Чтобы понять, что такое септический шок и что такое экстренное поведение, нам необходимо понять, по крайней мере в общих чертах, как определяется сепсис и каковы этиология и патогенез.
Сепсис определяется как опасная для жизни дисфункция органов из-за нерегулируемой реакции пациента на инфекцию. Септический шок возникает как осложнение у некоторых пациентов с сепсисом и характеризуется нестабильностью кровообращения и метаболическими изменениями, которые напрямую связаны с высокой смертностью у этих пациентов.
Важно отметить, что дисфункция органа относится к баллу SOFA (оценка последовательной недостаточности органа) выше 2 баллов в результате инфекции. Согласно определению сепсиса 2019 года, нет необходимости развивать синдром системного воспалительного ответа (SIRS), чтобы предположить, что у пациента развивается сепсис.
Септический шок проявляется в постоянном низком кровяном давлении (гипотонии) и необходимости поддерживать его с помощью катехоламинов (дофамина и норэпинефрина), чтобы поддерживать среднее кровяное давление выше 65 мм рт.ст., уровень лактата в сыворотке у этих пациентов обычно выше 2 ммоль/л, несмотря на достаточный объем реанимация.
Клинические симптомы септического шока
Клинические симптомы, обнаруженные у пациентов с шоком, включают лихорадку, озноб, спутанность сознания, беспокойство, тошноту, рвоту, слабость и усталость (вплоть до полной прострации).
Чрезвычайно важно отметить и найти любой потенциальный источник инфекции у пациента. Его допрашивают и обследуют на предмет головной боли, светочувствительности, ригидности шеи, помутнения сознания, болей в ушах и пазухах, новых шумов в сердце, изменений на электрокардиограмме, изменений в дыхательной функции, болей в животе, проявлений мышечной защиты, открытых ран и т. д.
Что такое сепсис
В течение десятилетий (с 1914 г.) термин сепсис использовался взаимозаменяемо с бактериемией (присутствие бактерий в крови там, где их обычно не должно быть). Факты показывают обратное – только половина пациентов с сепсисом имеют бактериемию, и не все пациенты с бактериемией имеют симптомы сепсиса.
Сепсис является клиническим синдромом, и с обнаружением медиаторов воспаления и их взаимодействия становится ясно, что клинические проявления недостаточности органов связаны не с действием возбудителя, а с острой воспалительной реакцией организма.
Серьезные бактериальные инфекции в любой части человеческого организма приводят к функциональным изменениям в каждом органе, главным образом из-за действия иммунной системы хозяина и каскада медиаторов воспаления.
Постепенно эти изменения углубляются, реакция на инфекцию становится неуправляемой, а у некоторых пациентов возникает дисфункция органов, т.е. возникает сепсис, который может перерасти в септический шок.
Септический шок классифицируется как дистрибутивный
У него вазомоторная дисфункция, т.е. наблюдается системное расширение сосудов (вазодилатация) вследствие прямого артериовенозного шунтирования, снижения капиллярного сопротивления. Пациенты имеют высокий сердечный выброс, гипотонию, низкое диастолическое давление, высокое пульсовое давление и теплые конечности.
Системный воспалительный ответ на инфекцию проявляется в основном на уровне капилляров, нарушая функцию кровеносных сосудов. Трудно диагностировать, когда местная инфекция перешла в системную инфекцию и поражены мелкие сосуды.
Многие специалисты путают синдром системного воспалительного ответа (SIRS) с сепсисом. Хотя клинические критерии SIRS совпадают с клиническими критериями сепсиса, вышеупомянутый синдром возникает при травме, ожогах, панкреатите и т. д. И не обязательно встречается у пациентов с септическими состояниями.
Патофизиология септического шока не совсем ясна, но считается, что это сложное взаимодействие между патогеном и хозяином, но на системном, а не локальном уровне (как при нормальной инфекции).
Ключевую роль играет иммунная система пациента и активируемые им медиаторы воспаления – цитокины, метаболиты арахидоновой кислоты, оксида азота, адгезивные молекулы и другие. Все они приводят к системной вазодилатации, повышенной проницаемости сосудов, патологической активации каскада коагуляции и др.
Основное действие медиаторов происходит на наиболее уязвимой части кровеносных сосудов – их эндотелии.
Поврежденный эндотелий, в свою очередь, также активирует иммунную систему, высвобождает больше воспалительных медиаторов и свободных радикалов и входит в порочный круг, а самые маленькие капилляры в органах тромбозируют, приводя к их недостаточности. Органные дисфункции приводят к полиорганной недостаточности и смерти.
Некоторые иммунологические нарушения рецепторов клетки-хозяина, которые обычно модулируют иммунный ответ, также важны для развития сепсиса.
